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ENDOSCOPIA
PEDIATRICA
La infección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori (HPy) va asociada con gastritis, ulcera gástrica y duodenal, habiéndose cumplido con los postulados de Koch respecto a su causalidad. En nuestro medio la prevalencia de infección por Hpy en menores de 18 anos es del 15,8% y es en este grupo etáreo donde mas frecuentemente se produce la primoinfección. Factores bacterianos y del huésped (geneticos e inmunológicos) llevaran a la curación o portación de la infección. La mayoría de estos últimos permanecerán asintomáticos. El mecanismo de acción de su patogenicidad, aceptado en la actualidad, seria el producto de la interacción entre el HPy con su virulencia y patogenicidad y la respuesta inmune del huésped:
En una comunicación personal, en el año 1986, el HPy fue visualizado en el 78,5% de biopsias de gastritis crónicas en actividad y en solo el 12,5 % de mucosas normales. En la actualidad estos datos siguen siendo similares con hallazgos del 90 % en las gastritis crónicas y en el 100% de las ulceras duodenales en ausencia de ingestión de DAINE. Esta ultima se produce sobre metaplasia a mucosa gástrica en el duodeno y coexistencia de gastritis antral por HPy. En niños, la ulcera duodenal en ausencia de HPy es excepcional. En los últimos 3 años hemos efectuado la investigación del HP en 360 pacientes siendo positivos 109 o sea el 28%. En estos se hallaron 95 gastritis, 9 ulceras gástricas y 5 ulceras duodenales. Como la infección por HP puede ser oligo o asintomática, se afirmaría la hipótesis que la primoinfección se realizaría en la edad pediátrica. Esta puede manifestarse como una gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea autolimitada, pudiendo en niños susceptibles (inmunidad ?, genética ?, inóculo ?) desarrollar la enfermedad por HPy. Situación similar a sido descripta en adultos voluntarios sanos. Era clásico aceptar que la enfermedad ulcero-peptica en pediatria se caracterizaba por la presencia de gastritis y ulcera gástrica en niños pequeños y en los mayores de ulcera duodenal. Esto se explica en la actualidad con el conocimiento de la historia natural de la infección por HPy: inoculo con gastroenteritis aguda > gastritis cronica antral con o sin ulcera > metaplasia gastrica duodenal > ulcera duodenal. La gastritis antral con su hipergastrinemia (hiperacidez) y el descenso de las prostaglandinas (citoprotección) conlleva en el transcurso de los años a: 1.- gastritis atrofica 2.- atipias. (MALT) Otro hito importante de esta infección es el cambio de concepto por el cual existirían factores genéticos que explicarían la presencia de enfermedad ulcero-peptica en familiares directos, siendo demostrado que es por el contagio interpersonal entre los convivientes. Nosotros hallamos una positividad serologica del 83% en los padres y hermanos de los niños infectados sintomáticos. Reafirma esto el alto índice de infección por HPy en instituciones cerradas y en condiciones higienico-dieteticas deficitarias. No obstante factores individuales inmunológicos del huésped y los distintos grados de virulencia de distintas cepas de Hpy juegan un rol importante. Teniendo en cuenta las causas de enfermedad péptica en niños: ENFERMEDAD PEPTICA PRIMARIA
ENFERMEDAD PEPTICA SECUNDARIA
y al no existir como en los adultos factores agresivos de la mucosa gastroduodenal (alcohol, tabaquismo, DAINE, picantes, etc.), la presencia de síntomas como epigastralgia, acidez, pirosis, vómitos inexplicables, hematemesis y/o melena impone diagnosticar una infección por HPy y sus consecuencias.
El diagnostico se efectua con metodos de investigación no invasivos e invasivos, con una sensibilidad (S) y especificidad (E) alta comparados con las reglas de oro que son la histopatologia y el cultivo. Los porcentajes expresados a continuación son los obtenidos en nuestros pacientes, coincidentes con los descriptos en la bibliografía.
Estos metodos determinan la presencia de HP en el organismo pero no aportan datos sobre el tipo ni grado de lesion. Recientemente se ha incorporado la determinación por ELISA en materia fecal con resultados muy alentadores en niños dado lo no invasivo del método. El análisis de las inmunoglobulinas IgA e IgG especificas por ELISA tienen otras utilidades no solo como detección epidemiologica de portadores de HPy. En nuestra experiencia, la positividad de la IgA indica una respuesta inmune local con actividad inflamatoria activa habiendo desaparecido en los pacientes tratados satisfactoriamente o en aquellos que son portadores de HPy sin lesion. No obstante la IgG cuantificada en UI, indica inflamación crónica o secuela inmunológica. Esta cuantificacion disminuye hasta desaparecer en un termino de 10 a 12 meses de la erradicacion del HPy. Los métodos invasivos son necesarios para determinar las lesiones producidas por esta infección y de acuerdo a estas determinar la conducta a seguir.
El tratamiento se realiza con triple terapia de inhibidores de la bomba de protones (IBP) Omeprazol o lansoprazol 1,4 mg/Kg/dia, amoxicilina 50 mg/Kg/dia y metronidazol 20 mg/kg/dia durante 7 días con muy buena tolerancia y aceptación. En caso de fracaso al tratamiento se reemplaza el metronidazol por claritromicina, teniendo este una tolerancia menor que los anteriores. Nuestra efectividad en la erradicación es del 87.5%. Existen experiencias con el uso de probioticos con resultados prometedores. En un futuro la vacuna con efectos terapeuticos y preventivos será el tratamiento ideal. Indicamos el tratamiento a todo paciente en el que luego de la endoscopia determinamos la actividad inflamatoria por el HPy (gastritis) con la presencia de ulceras gástricas o duodenales. Es importante la investigación previa de la ingestión de DAINE por largos plazos como en las enfermedades reumáticas. FACTORES EN EL FRACASO DEL TRATAMIENTO DEL H.P.
La característica de la presencia de una gastritis con nodularidad es altamente especifica de infección por HPy (fig.8-1).mas notorios con visión cercana (fig.8-2).
Con el endoscopio de magnificación se observan a mayor tamaño (fig.8-3 y 8-4). hasta obtener imágenes de los nódulos casi microscopica (fig.8-5). En la fig.8-6 se observa un antro nodular con piloro espasmo y se remarcan los nódulos con la sangre del lugar de toma de la biopsia. Este piloroespasmo es una de las características de esta gastritis provocando retardo en el vaciamiento gástrico visto en los estudios radiológicos y certificados con gammacamara secuencial.
Una vez transpuesto el piloro se observa un duodeno nodular (fig.8-7) situación de frecuente presentación en los pacientes con HPy (fig.8-8,y 8-9). La hiperplasia de los folículos linfáticos no solo se producirán en el estomago sino también en el intestino como se vera también en ileon. Las ulceras duodenales en ausencia de ingestión de DAINE y enfermedad de Crohn, coexisten en el 100% con infección gástrica por HPy. La biopsia de los bordes de la ulcera duodenal (fig.8-10 y 8-11). muestra la metaplasia de mucosa gástrica en la mucosa duodenal (fig.8-12). observándose en la parte derecha de la imagen mucosa duodenal normal y en el centro en forma de nódulo la metaplasia gástrica. En la fig.8-13. se observa a mayor aumento de la metaplasia gástrica la presencia de bacterias espiraladas.
La ulcera duodenal puede ser vista desde el antro gástrico a través del piloro (fig.8-14) siendo mas notoria con el acercamiento (fig.8-15). demostrando la biopsia también la metaplasia gástrica en la zona ulcerada. (fig.8-16). La presencia de una gastritis nodular antral (fig.8-17). en un paciente con hemorragia digestiva obliga a inspeccionar el duodeno detalladamente buscando la presencia de la ulcera (fig.8-18).
El control endoscópico de este paciente, después de 4 semanas de terminado el tratamiento, mostro curacion total con convergencia de pliegues en la zona de la ulcera (fig.8-19). Caso igual es el de una paciente con hemorragia digestiva grave con gastritis por HPy (fig.8-20). y la presencia en cara inferior de bulbo, vista desde estomago, de una ulceración profunda con fibrina (fig.8-21 y 8-22). observándose con mayor acercamiento la presencia de vasos sangrantes (fig.8-23). El control postratamiento mostró la curación total dejando una retracción cicatrizal. (fig.8-24).
Las ulceras duodenales asientan generalmente en la cara posterior del bulbo, siendo esta la cara mas difícil de visualizar en la endoscopia, no ocurriendo lo mismo con las de cara anterior (Fig8-25) en este caso cubierta con fibrina. Esta paciente presentaba un dolor abdominal recurrente de 6 meses de evolucion presentando dos episodios de melena y el actual de hematemesis con descenso a 17% del hematocrito. Una vez retirada la fibrina con jet de agua se observa el fondo sangrante (fig.8-26). La biopsia de antro gástrico nodular, remarcado por la sangre, diagnostico la infección por Hpy (fig.8-27).
En un paciente, al que en el momento del estudio presentaba 16 años, se le realizo en la era preHPy por presentar una ulcera duodenal sangrante que no respondió al tratamiento medico, una operación de Billroth II de urgencia. En la revisión posterior de las biopsias gástricas se determino la presencia de la infección por HPy. En el control endoscópico por presentar hemorragias leves se constata erosiones en la anastomosis o neoboca (fig.8-28). observándose los pliegues circunferenciales del intestino y las erosiones sangrantes (fig.8-29). Introduciéndose en la anastomosis se observa las asas aferentes y eferentes y la presencia de una ulceras de neoboca (fig.8-30). Las lesiones eran provocadas por sales biliares ya que la investigación de HPy fue negativa.
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